TEKSAN İnovatif Medikal Ürünler İstanbul, Antalya, Bursa ve Antalya'da
Toplam 5 mesajın 1-5 arasındakiler
Buraya tıklayarak yazıları büyültebilirsiniz Buraya tıklayarak yazıları küçültebilirsiniz
  1. #1
    Üye
    imadige Avatarı

    Üyelik Tarihi
    22.06-2017
    Son Giriş
    21.06-2018
    Saat
    15:55
    Yaşadığı Yer
    Eyüp
    Mesaj
    37
    Alınan Beğeniler
    3
    Verilen Beğeniler
    0

    Zaten Değerlendirdiniz! 0
    STAR, dünyanın en güvenli, en sağlıklı, en konforlu ve en dayanıklı tekerlekli sandalye minderi.
    Friedreich ataksisi

    Friedreich ataksisi, OR ataksilerin en sık görülen formu olup 25 yaşından önce başlayan ataksilerin % 75ini oluşturur. Friedreich ataksisinde nöropatoloji, dorsal kök ganglionlarındaki nörinopatiye eşlik eden periferik duyusal sinir liflerinde kayıp ve arka kordon dejenerasyonu ile karakterizedir. Hastalık genellikle GAA ekspansiyonuna bağlı olarak ortaya çıkar. GAA tekrar artışı, frataksin proteininin sentezinde bozukluğa yol açmakta bu da mitokondriyal solunum aktivitesini düşürerek hücre içinde serbest radikal birikmesine yol açmaktadır. Azalmış frataksin nörodejeneras

    GAA tekrarları ne kadar geniş ise klinik bulgular o kadar ağırdır. Normal alellerdeki tekrar sayısı 6-34¸ dür. Friedreich ataksisinde ise aralık 67-1700 arasında değişmekle birlikte sıklıkla 800-1000 kopyayı içermektedir.
    Friedreich ataksisi prevelansı 1/30.000-50.000dir. Hastalık genellikle 20 yaşından önce puberte civarında başlar. Başlangıç yaşı kardeşler arasında bile değişkenlik gösterir.

    İlk yakınmalar sık düşme, dengesizlik, yürüme güçlüğü şeklindedir. Ekstremite ve gövde ataksisi gibi serebellar bulgular hastaların hepsinde mevcuttur. Olguların %20'sinde nistagmus görülür. Klinik bulgulara birkaç yıl sonra konuşma bozukluğu (dizartri) eşlik eder. Yutma güçlüğü hastalığın geç dönemlerinde özellikle sıvı gıdalar sırasında ortaya çıkan yakınmalardandır. Vibrasyon ve pozisyon duyusu etkilenmesi olguların yaklaşık % 80inde saptanan bulgulardan biridir

    Kortikospinal traktus etkilenmesine bağlı olarak patolojik refleksler ve spastisite ortaya çıkar. Güçsüzlük özellikle alt ekstremitelerde belirgindir. Kas tonusu ise normal veya azalmış olabilir. Hastaların fundoskopik muayenesinde optik atrofi saptanmakla birlikte vizyon kaybı olmayabilir.
    İşitme kaybı ve diyabetes mellitus görülebilir. Hastalığın geç döneminde otonomik etkilenmeye bağlı ayak ve bacaklar soğuk ve siyanotik olabilir. Kognitif fonkisyonlar genellikle korunmuştur.

    Ayrıca kubbe damak, skolyoz, pes kavus gibi iskelet deformiteleri yanı sıra hipertrofik kardiyomiyopatiye ait klinik bulgular görülebilir. Spesifik bir tedavisi yoktur. Diğer genetik hastalıklarda olduğu gibi daha çok destek tedavi

    Spinoserabellar ataksisi

    Spinoserebellar ataksiler, çoğunluğu sorumlu genlerdeki mutasyon sonucu gendeki CAG trinükleotid tekrar sayısındaki artışın neden olduğu heterojen bir hastalık grubudur. CAG tekrar sayısındaki artışın saptanması ile bu hastalıkların kesin tanısı konulur.
    SCA tip 8'de farklı bir trinükleotid olan CTG tekrar sayısında, SCA 10'da ise ATTCT pentanükleotinin tekrar sayısında artış vardır. Toplumdan topluma değişebilmekle beraber, SCAlar içinde en sık görülenler SCA tip 1,2,3,6,7,10dur. SCA da 1'den 28'e kadar tipler tanımlanmıştır. Toplumda sıklığı yaklaşık 3/100.000 civarındadır.

    Spinal-Bulbar musküler atrofisi - kennedy hastalığı androjen reseptör genindeki CAG artışı sonucu oluşur.
    Sağlıklı insanlarda 9-37 arsında olan tekrar sayısı hastalarda 40ın üzerindedir.
    Progressif güçsüzlük, kas kaybı ile karakterize günlük rutin performansı etkileyen bir hastalıktır. Ortalamatanı yaşı 30-50 yaştır. Tanı konmadan önce ilk yakınmalar kas seğirmesi veya kas krampları olabilir. Ekstremite kaslarına ek olarak çiğneme ve yutma kasları da etkilenebilir.

    Androjen duyarlılığında azalmaya sekonder jinekomasti ve testislerde atrofi görülür.
    Bu hastalarda kan kreatin kinaz düzeylerinde devam eden bir yükselme vardır. Bu, hastalıkta kas yıkımının önemli bir göstergesidir. Spesifik bir tedavisi yoktur. Kramplar için kinin, baklofen veya E vitamini kullanılabilir.

    Arkadaslar aşağıdaki tanımları googleda basit aramayla neolduğunu bulabilirsiniz

    Sca1 belirtileri
    Primidal bulgular, priferik nöropati,kore

    Sca2 belirtileri
    Yavaş sakkadlar, periferik nöropati, parkinasyon bulgular-demans akinnetik rijid,kore

    Sca3 belirtileri
    Primidal ve ekstraprimidal bulgular, nistagmus, amiyotrofi,fasikalasyonlar

    Sca4 belirtileri
    Duysal aksonal nöropati, sağırlık

    Sca5 bertileri
    Yavaş seyir, erken başlangıç

    Sca6 belirtileri
    İzole atksi, yavaş seyir,nistagmus

    Sca7 belirtileri
    Retinopati, görme kaybı, yüksel oranda antipasyon

    Sca 8 belirtileri
    Yavaş ilerleyici ataksi, canlı DTR

    Sca9 Belirtileri
    Bilinmiyor

    Sca10 belirtileri
    Nöbetler

    Sca11 belirtileri
    Hafif ataksi

    Sca12 Belirtileri
    Hipperrrfleksi, ektraprimidal bulgular,demans

    Sca13 belirtileri
    Mental retardasyon, kısa boy

    Sca14 belirtileri
    Aksiyal miyokloni

    Sca15 belirtileri
    Yavaş seyir

    Sca16 Belirtileri
    Başta tremor

    Sca17 belirtileri
    Mental yıkım

    Sca19 Belirtileri
    Kognitif yıkım, miyoklonus,tremor

    Sca 20 belirtileri
    Dizartri,distoni,dentat kalsifakasyon

    Sca21 belirtileri
    Hafif kognitif yıkım

    Sca22 belirtileri
    Yavaş ilerleyici ataksi

    Sca23 belirtileri
    Geç başlangıçlı ataksi,duysal kayıp

    Sca25 belirtileri
    Duysal noropati

    Sca26 belirtileri
    Ataksi,dizatri

    Sca27 belirtileri
    Diskinezi,kognitif yıkım

    Sca28 belirtileri
    Nitagmus, ptoz

    Frajil x sendromu
    Frajil X Sendromu (FXS) kalıtsal zeka geriliğinin bilinen en sık nedenidir. Frajil X sendromlu kişiler zihinsel, davranışsal ve fiziksel bazı farklılıklar gösterirler. Bu sendrom her iki cinsiyeti de etkileyebilir. Kadınlarda yaklaşık 1/250, erkeklerde ise 1/800 kişi FXS na neden olan geni farkında olmadan taşımaktadır. Bu sendrom dünyadaki tüm ırk ve etnik grupları etkiler.
    FMR-1 genindeki mutasyon DNA daki CGG tekrarlarının artması şeklindedir. Herkeste FMR-1 geninde yaklaşık 5 ila 40 arasında CGG tekrarı varken, frajil X taşıyıcılarında 55 ila 200 tekrar vardır.

    CGG tekrar sayısı frajil X li kişilerde 200den fazladır. Bu genişlemiş tekrar sayısına full (tam) mutasyon denir ve FMR-1 geninin devre dışı kalmasına ve düzgün çalışmamasına neden olur. Devre dışı kalmış bir FMR-1 geni üretmesi gereken proteini yeterli düzeyde ya da hiç üretemez. Proteinin zihinsel gelişim ve işleyiş için kritik önemi vardır.

    Frajil X sendromunun klinik özelikleri 3 ana alanda özetlenebilir: Kognitif, fiziksel ve davranışsal. Erkekler kadınlara göre genelde daha ağır etkilenmiştir. Frajil Xe bağlı zeka geriliği erkeklerde yaklaşık 1/3600, kadınlarda 1/4000-6000 görülmektedir.
    Kognitif: Zeka düzeyindeki etkilenme normal IQ düzeyi ile birlikte basit öğrenme güçlüğünden ağır kognitif bozukluğa ve otizme kadar geniş bir aralıktadır. Sık rastlanan problemler yürüme, konuşma, tuvalet eğitimi gibi gelişim basamaklarında gerilik, dikkat eksikliği, hiperaktivite ve matematikte zorlanmadır.

    Fiziksel: Erişkin erkeklerin genelde uzun yüzleri,büyük ve/veya belirgin kulakları ve büyük testisleri (makroorşidizm) vardır. Düz tabanlık ve kalpte üfürüme neden olacak mitral kapak prolapsusu gibi bağ dokusu ile ilgili problemler sıktır. Kadınlar ve küçük çocuklarda bu özelliklerden bazıları bulunabilir ya da toplumun genelinden farklı olmayabilirler.
    Davranışsal: Sosyal ilişki kurabilen arkadaş canlısı bireylerin yanısıra otistik-benzeri davranış gösteren, bazen agresif olanlar da vardır. Frajil X sendromlu kişiler duyusal uyaranlara çok hassastırlar, kalabalığa gürültüye ya da dokunmaya tepki gösterebilirler.

    Miyotonik müsküler disrofi

    Otozomal dominant kalıtım gösterir ve 1/30.000 sıklığında görülür.
    Hem çizgili kasları hem de düz kasları etkiler. Kalp kasları tutulduğundan kardiyak fonksiyonları da bozar. Endokrinopatiler, immün yetmezlikler, katarakt, dismorfik yüz, zekada bozulma ve diğer nörolojik anormallikler eşlik eder.
    DNA analizinde 50-2000 arasında değişen CTG tekrarı görülür.
    Çoğunlukla yenidoğan döneminde normaldirler.

    İlk birkaç yılda güçsüzlük hafiftir. Distal kaslarda progresif erime olur. Dil ince ve atrofiktir. Zaman içinde merdiven çıkma güçleşir ve gowers bulgusu belirginleşir. DTRler korunmuştur. Yürüme becerileri genellikle erişkin yaşta bile kaybolmaz.
    Çok nadiren yenidoğan döneminde ağır vakalar görülebilir.
    Serum CK düzeyleri normal veya hafif artmış olabilir.
    Takipte erken çocuklukta yıllık EKG çekilmeli, eşlik edebilecek endokrin bozukluklar için endokrinolojik değerlendirme yapılmalıdır.

    Primer tanı DNA analizinde CTG tekrarlarının gösterilmesidir. Büyük çocuklarda tanı amaçlı kas biyopsisi yararlı olabilir.
    Spesifik bir tedavisi yoktur. Ancak kardiyak, endokrin, gastrointestinal ve oküler komplikasyonlar tedavi edilebilir.

    Huntington Hastalığı
    Dominant kalıtım gösteren MSSnin dejeneratif hastalığıdır. CAG tekrar sayısının arttığı huntington proteinindeki mutasyonlardan kaynaklanır.
    Nöron nukleusu içinde anormal inklüzyonlar oluşturarak diğer genlerin transkripsiyonlarının aktive olması için gerekli olan CREB bağlama proteini gibi proteinlerin seviyesini azaltır.
    Progresif korea ve presenil demans gibi semptomlar tipik olarak 35-55 yaşları arasında başlar. Vakaların % 1inden azı 10 yaş altı çocuk vakalardır.

    Çocukluk yaş grubunda rijidite, distoni ve nöbetle başlangıç görülür.
    Çocuklarda mental yıkım ve davranış bozukluğu ön plandadır. Tipik olarak antikonvülzanlara dirençli jeneralize tonik-klonik nöbetler sıktır.
    Vakaların % 50sinde serebellar bulgular görülürken % 2sinde okulomotor apraksi görülür.
    Çocuklarda daha ağır seyreder. Ortalama yaşam süresi çocuklarda 8, erişkinlerde 14 yıldır.
    Nükleus kaudatus ve putamendeki atrofi nedeniyle bilgisayarlı tomografide bifrontal-bikaudal oran azalmıştır.
    MRGde putamende intensite artışı görülebilir. Özel bir tedavisi yoktur. Ancak tanı konulur konmaz aileye genetik danışmanlık verilerek ailede yeni vakaların oluşma riski anlatılmalıdır.
    Konu imadige tarafından değiştirilmiştir (26.06-2017 Saat 18:13 ).

  2. #2
    Üye
    imadige Avatarı

    Üyelik Tarihi
    22.06-2017
    Son Giriş
    21.06-2018
    Saat
    15:55
    Yaşadığı Yer
    Eyüp
    Mesaj
    37
    Alınan Beğeniler
    3
    Verilen Beğeniler
    0

    Zaten Değerlendirdiniz! 0
    Yukarıdaki yazdığım belirtiler. Kişiden kişiye şiddeti değişir. Raporunuzdaki tekrar sayısı önemlidir eğer tekrar sayınız nekadar düşükse okadar az ilerler az hissedersiniz

    1 3 senede tekrar test yapıp, tekrar sayısına bakılablinir. En iyi tavsiyrm bakmamak. Cunku kotuye gidildiğini görmek dahada yıpratır bizleri. Tekrar sayıları değişmektedir.
    Sca 35-40 uzerını hasta ilişkilidir.. Tekrar sayısı bunun altına düşmeside aynı şekilde aslında durma düzelmeyi gösterebilir.
    Konu imadige tarafından değiştirilmiştir (27.06-2017 Saat 08:08 ).

  3. #3
    Üye
    imadige Avatarı

    Üyelik Tarihi
    22.06-2017
    Son Giriş
    21.06-2018
    Saat
    15:55
    Yaşadığı Yer
    Eyüp
    Mesaj
    37
    Alınan Beğeniler
    3
    Verilen Beğeniler
    0

    Zaten Değerlendirdiniz! 0
    Tekrar sayıları

    DRPLA (Dentatorubropallidoluysian atrofisi)
    12. kromozomdaki drpla geninde oluşur. Normal gen 6-35 kopya CAG taşır. Bu hastalıkda ise kopya sayısı 90lara çıkar. HD (Huntington hastalığı) 10 -35 olan CAG tekrarları 40aşar.

    SBMA (Spinobulbar muskülar atrofi)
    X kromozomundaki androjen reseptör (AR) geninde normalde 9-36 tekrarlı olan CAG sayısı 62ye çıkar.

    SCA1 (Spinoserebellar ataxia Tip 1) doğal CAG: 6-35; patojenik CAG: 49-88

    SCA2 (Spinocerebellar ataxia Tip 2) doğal CAG: 14-32; patojenik CAG: 33-77
    SCA3 (Spinocerebellar ataxia Tip 3 / Machado-Joseph hastalığı) doğal CAG: 12-40; patojenik CAG: 55-86
    SCA6 (Spinocerebellar ataxia Tip 6) doğal CAG: 4-18; patojenik CAG: 21-30
    SCA7 (Spinocerebellar ataxia Tip 7) doğal CAG: 7-17; patojenik CAG: 38-120
    SCA17 (Spinocerebellar ataxia Tip 17) doğal CAG: 25-42; patojenik CAG: 47-63
    Diğer nörolojik hastalıklar:

    FRAXA (Fragile X sendromu)
    X kromozomundaki FMR1 geninde oluşur. Normal FMR1, 6 ve 53 CGG tekrarı içerir, hastalıkda 230 kopya vardır.

    FRAXE (Fragile XE mental anormali)
    X kromozomundaki FMR2 geninde oluşur. Normal FMR1, 6 ve 35 GCC tekrarı içerir, hastalıkda 200 kopya vardır.

    FRDA (Friedreich’in ataxia)
    X25 (frataxin) geninde bozukluk. Normal X25 alleli 7-34 GAA kopyası taşır, Hastalıklı insanda 100 kopya vardır.

    DM (Myotonik distrofi)
    DMPK geninde oluşur. Normal DMPK: 5-37 CTG kopyası, hastalıkda: 50 CTG kopyası.

    SCA8 (Spinocerebellar ataxia Tip 8 )
    SCA8 geninde bozukluk. Normal SCA8: 16- 37 CTG kopyası, hastalıkda: 110- 250 kopya.

    SCA12 (Spinocerebellar ataxia Tip12)
    SCA12 geninde bozukluk. Normal SCA8: 7- 28 CAG kopyası, hastalıkda: 66- 78 kopya

  4. #4
    Üye
    imadige Avatarı

    Üyelik Tarihi
    22.06-2017
    Son Giriş
    21.06-2018
    Saat
    15:55
    Yaşadığı Yer
    Eyüp
    Mesaj
    37
    Alınan Beğeniler
    3
    Verilen Beğeniler
    0

    Zaten Değerlendirdiniz! 0
    Aile agacı
    lWjp7k - Ataksi çeşitleri

    Yukarda aile soy agacı. Genetik doktoruma göre tüp bebek yaptırmak çocuklarınızın hastalığını önlermiş.

  5. #5
    Üye
    imadige Avatarı

    Üyelik Tarihi
    22.06-2017
    Son Giriş
    21.06-2018
    Saat
    15:55
    Yaşadığı Yer
    Eyüp
    Mesaj
    37
    Alınan Beğeniler
    3
    Verilen Beğeniler
    0

    Zaten Değerlendirdiniz! 0
    Panthera: hafif, agresif ve zarif aktif tekerlekli sandalye...
    Deneyim

    Kafein içeren birşey tüketmemeye çalışın. Bakın kafein insan vucuduna ne yapıyor.

    1. Kalp atışlarının hızlanması

    Kalp atışlarının hızlanması
    Kafeinin merkezi sinir sistemi üzerine kalp atışlarınızı hızlandıracak şekilde uyarıcı etki yapar. Bunun kafeini aldıktan sonraki 15 dakika içinde gerçekleşmesi beklenir.
    2. Mide ekşimesi/Reflü

    Mide ekşimesi/Reflü
    Kafeinin özofagusun gevşemesine izin vererek reflüye sebep olduğu kanıtlanmıştır. Bu aynı zamanda hassas kişilerde mide ekşimesine de sebep olabilir.
    3. Seğirme/Huzursuzluk

    Seğirme/Huzursuzluk
    Kafein, adrenalin gibi vücudunuzun seğirmesine ve titremesine yol açan hormonları uyarır.
    4. Anksiyete

    Anksiyete
    Kafeinin vücudunuz üzerindeki yüksek kalp tışı, yüksek adrenalin hormonu ve yüksek hassasiyet gibi uyarıcı etkileri bazı kişilerde şiddetli anksiyeteye yol açabilir.
    5. Kas çekilmesi ve Spazmlar

    Kas çekilmesi ve Spazmlar
    Kafeinin yüksek miktarda veya uzun süre alınması vücut kaslarında kramplara veya kasların istenmeyen hareketler yapmasına sebep olabilir.
    6. Tutarsız Düşünceler ve Konuşmalar

    Tutarsız Düşünceler ve Konuşmalar
    Diğer birçok duyunuz ile birlikte, konuşma ve düşünme hızınız da kafein kullanımına tepki olarak artar. Bu durum konsantrasyon için faydalı olsa da, fazlası kafa karışıklığına ve kekelemeye yol açabilir.
    7. Kalp çarpıntısı

    Kalp çarpıntısı
    Kafein merkezi sinir sistemini uyarır, kalp atış hızını artırır ve kalp çarpıntısına sebep olur.
    8. Diürez (İdrar artışı)

    Diürez (İdrar artışı)
    Kafein idrara çıkma ihtiyacını artırır çünkü böbreklerin daha fszla idrar üretmesine sebep olacak şekilde böbreklere kan akışını hızlandırır ve kan damarlarını genişletir.
    9. Sindirim sistemi rahatsızlığı

    Sindirim sistemi rahatsızlığı
    Kafein, laksatifler gibi ince ve kalın bağırsak kaslarındaki kasılmaları artıracak şekilde davranır. Bu durum tam sindirilmemiş besinin ince bağırsağa geçmesine sebep olurken mide kramplarını tetikleri.
    10. Dehidrasyon

    Dehidrasyon
    Sürekli ishal ve idrara çıkma dehidrasyona sebep olabilir. Bu da su, vitamin ve mineral depolarını tüketerek vücudun sıvı dengesini bozabilir.
    11. İnsomnia (Uykusuzluk)

    İnsomnia (Uykusuzluk)
    Kafein, adenozin olarak adlandırılan nörotransmiterlerin aktivitesini engeller. Adenozin beyninizin doğal yatıştırıcılarından birisidir. Seviyesi yeterince yükseldiğinde sizin uyumanızı sağlar. Adenozin aktivitesini engelleyerek kafein sizin uykuya dalmanızı engeller.
    12. Baş ağrıları

    Baş ağrıları
    Vücuda etki eden diüretik ve uyarıcı kombinasyonu beyindeki reseptörlerin aşırı yüklenmesine ve dolayısıyla baş ağrılarına sebep olur.
    13. Halüsinasyon

    Halüsinasyon
    Halüsinasyonların, aşırı doz kafeinin vücudu strese sokmasından kaynaklandığına inanılmaktadır. Bu yüksek adrenalin seviyesinin ve uyarıcıların bir sonucudur.
    14. Bağımlılık

    Bağımlılık
    İlk başlarda kafein tüketenlerde kafein alma arzularını tetikleme şeklinde başlayan kafein bağımlılığı veya tiryakiliği daha sonraları kişinin baş ağrılarını, uyuşukluklarını ve depresyonlarını bastırmak için kullandıkları bir kimyasal bağımlılığa dönüşür.
    15. Yüksek Tansiyon

    Yüksek Tansiyon
    Kafein daha fazla adrenalin salgılaması için böbreküstü bezlerinizi etkiler, bu da tansiyonunuzun yükselmesine yol açar.
    16. Mide ülserleri

    Mide ülserleri
    Kafein gastrik boşaltımı hızlandırır, bu da son derece asidik mide içeriğinin ince bağırsağa normalden çok daha hızlı geçmesine ve bundan kaynaklı ülserlere sebep olur.
    17. Kalp durması

    Kalp durması
    Yüksek kafein alımına bağlı yüksek tansiyon ve uyarıcının kardiyo vasküler sistem üzerindeki etkileri güçsüz kalbi olan kişilerde yıkıcı sonuçlar doğurabilir.
    18. Koma

    Koma
    Bir kişi çok fazla kafein aldığında, kafa karışıklığı ile kendini gösteren kafein zehirlenmesi geçirebilir. Bu durum bir kafein koması bunun yanı sıra nöbet ortaya çıktığında olur.
    19. Ölüm

    Ölüm
    Kafein hassasiyeti bulunann kişiler aşırı dozda kafein aırlarsa ölebilirler. Normal kahve ile öldürücü dozda kafein almak mümkün olmasa da, kafein hapları ile alınan yüksek dozların birçok kafein aşırı doz vakasının sebebi olduğu bilinmektedir.

    Aşırı kafein alımı ölüme sebep olabilir.


    Kafein titreme ve istemsiz kas hareketleri yaptığından hastalığı daha falza etki etmektedir.

    Gıdalardaki Kafein Miktarları

    Gıda Miktarı Kafein Miktarı(mg)
    Kahve 250 ml 80-180
    Filtre kahve 1 fincan 135-200
    Türk kahvesi 1 fincan 57
    Hazır kahve 150 ml 57
    Kafeinsiz kahve 250 ml 3-15
    Sütlü kahve 450 ml 150
    Espresso 30 ml 64-90
    Kafeinsiz espresso 30 ml 0
    Cappuccino veya latte 250 ml 45-75
    Nescafe 250 ml 3-26
    Kahve likörü 45 ml 4-14
    Siyah çay 250 ml 43-60
    Yeşil,oolong,beyaz çay 250 ml 24-45
    Demleme çay 175 ml 20-110
    Hazır çay 200 ml 30
    Şekerli buzlu çay 350 ml 15-67
    Kafeinsiz çay 250 ml 0-5
    Ice tea 1 kutu 70
    Nestea 330 ml 26
    Tüm bitki çayları 250 0
    Çeşitli enerji içecekleri 250 ml 80-125
    Red bull 250 ml 80
    Diyet kola 355 ml 25-43
    Kola 355 ml 30
    Coca-cola 330 ml 35
    Pepsi 330 ml 38
    Kola dışı meşrubat 1 kutu 50 mg civarı
    Koyu veya sütlü çikolata 60 ml 338-355
    Bitter çikolata 40 gram 27
    Sıcak çikolata 250 ml 5-12
    Sütlü çikolata bar 40 gram 8-12
    Çikolatalı süt 250 ml 3-5
    Çikolatalı kek 24-34 gram 1-4
    Çikolatalı yoğurt 175 gram 4
    Çikolatalı puding 125 ml 2
    Çikolatalı dondurma 125 ml 2




Başlığın Etiketleri